IT|普林斯顿团队发现化合物可使主要癌症转移背后的长期目标基因“失效”( 二 ) 普林斯顿团队发现化合物|可使

“2014年，我们展示了如果你在出生时敲除一个基因会发生什么， ”康宜斌说。“这一次，我们表明，在肿瘤已经完全发展成为全面的、威胁生命的癌症之后，我们可以消除这个基因的功能。我们发现，无论你是通过基因方式还是使用我们的化合物进行药物治疗，都能达到同样的结果。”
科学家们说， MTDH主要通过两种方式帮助癌症，一是帮助肿瘤承受化疗的压力，二是使器官在肿瘤入侵时通常发出的警报消声。通过与SND1蛋白联锁，它阻止了免疫系统识别通常由癌细胞产生的危险信号，因此阻止了它对它们的攻击。
“现在，通过这种药物，我们重新激活了警报系统， ”康宜斌说。“在正常组织中，健康细胞通常不处于压力之下，也不呈现可被免疫系统识别为外来的信号，所以这就是为什么MTDH对正常组织来说并不重要。从本质上讲， MTDH是一种典型的‘癌症健身基因’ ，是恶性细胞生存和发展的独特需要。”

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【IT|普林斯顿团队发现化合物可使主要癌症转移背后的长期目标基因“失效”】该团队现在正在努力完善该化合物，希望能提高其破坏MTDH和SND1之间联系的有效性，并降低所需的剂量。虽然注意到他们在它能做什么方面只是刚刚触及表面，但他们希望能在两到三年内准备好对人类患者进行临床试验。
康宜斌说：“在我们今天背靠背发表的两篇论文中，我们确定了一种化合物，表明它对癌症有效，并表明它与化疗和免疫疗法相结合时非常、非常有效。尽管转移性癌症很可怕，但通过弄清楚它们是如何工作的--弄清楚它们对某些关键途径（如MTDH）的依赖性--我们可以攻击它们并使它们容易接受治疗。”
研究人员在《自然-癌症》杂志上发表了两篇论文。

IT|普林斯顿团队发现化合物 可使主要癌症转移背后的长期目标基因“失效”( 二 )

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